segunda-feira, 30 de maio de 2022

Quanto tempo dura uma infecção respiratoria ???



 Duração dos sintomas respiratorios nas infecções 



As tosses aguda como resfriados comuns e sindromes gripais , sabe-se que podem durar em média 10 dias, o tempo para que pelo menos 90 % das pessoas estejam assintomaticas é de no minimo 15 dias para os resfriados e ate por volta de 25 dias nas sindromes gripais . 




Nas laringites Agudas , a resolução é mais rapida , cerca de 2 a 3 dias , 80 a 90 % das crianças ja apresentam melhora dos sintomas ( tosse rouca , tipica tosse de Cachorro ) 






Nas otites , o tempo de resolução dos sintomas é um pouco mais longo , em media 8 a 9 dias . 






Nas amigdalites e tonsilites ( dores de garganta) duram em media 7 dias 




Nas bronquiolites agudas, tem um curso mais arrastado em torno de 14 a 21 dias para a melhora de 80 a 90 % dos sintomas.







Dr. Antonio Carlos de Oliveira Biel 

Medico Especialista em Alergia e Imunologia 

Adultos e Crianças 

RQE: 35782

segunda-feira, 23 de maio de 2022

MONKEYPOX VIRUS - VARIOLA DOS MACACOS

Informe Circular - CâmaraPox/Rede Vírus MCTI – nº01/2022


Informe RedeVírus MCTI acerca dos casos de infecção por “monkeypox vírus”, também conhecido como “varíola dos macacos” registrados no Reino Unido, Portugal, Espanha e Estados Unidos.

Casos de infecção por “monkeypox vírus”, também conhecido como “varíola dos macacos” foram registrados no Reino Unido, Portugal, Espanha e Estados Unidos em maio de 2022. A RedeVírus MCTI está atenta, acompanhando a literatura em relação a estes casos. Não há registros de varíola dos macacos no Brasil. 

monkeypox vírus é endêmico na África, embora casos esporádicos já tenham sido relatados nos Estados Unidos, após a importação de roedores, hospedeiros naturais desses vírus. O nome deriva da espécie em que a doença foi inicialmente descrita em 1958. A literatura relata que a transmissão do monkeypox vírus ocorre após contato com animais infectados. A transmissão entre seres humanos pode acontecer após contato direto com lesões ou secreções corporais. A transmissão por superfícies e objetos contaminados é possível.  O vírus penetra no organismo por pequenas lesões na pele (mesmo que não visíveis), pelo trato respiratório ou por mucosas (olho, nariz e boca). Nota-se também que a proximidade física com indivíduos contaminados é um evento importante para que haja transmissão. Não parece haver ainda evidência de transmissão sexual (ie. pelo sêmen ou outros fluídos genitais), mas mais provavelmente a transmissão pode acontecer pela proximidade com lesões ou por via respiratória durante o contato sexual.

Uma vez havendo contato com um caso suspeito, o tempo para início da doença varia entre 5-21 dias (mais provavelmente entre 7-14 dias). Os sintomas iniciais são de uma infecção viral sistêmica inespecífica (febre, mialgia, lombalgia, calafrios e prostração) que evolui com lesões epiteliais, especialmente pele. As lesões se iniciam 1 a 3 dias após o início da febre e começam com uma erupção cutânea que comumente se inicia na face e dissemina pelo corpo. As lesões cutâneas evoluem para lesões vesiculosas que se escarificam, assemelhando, portanto, a quadros de varicela (catapora).  As lesões são em geral múltiplas e se curam entre 2 e 4 semanas. Chama atenção a presença de linfadenopatia que pode ser extensa e precoce. De forma geral o prognóstico é bom e o cuidado geral e paliativo das lesões é o tratamento para os casos não complicados. As lesões e o escarificado das lesões são contagiosas e o vírus é bastante resistente na natureza, sugerindo cuidados extras com roupas de vestuário, cama e banho de um indivíduo infectado.

Além do diagnóstico diferencial com varicela (catapora), as lesões podem se assemelhar nas fases iniciais com as lesões secundárias de sífilis, mas a evolução é diferente com presença de linfadenopatia. No Brasil ocorre a vaccínia bovina, causada pelo “vaccínia vírus”, e cujos sintomas e lesões na pele são muito semelhantes ao quadro descrito para a varíola dos macacos. A vaccínia bovina, portanto, é um diagnóstico a ser diferenciado no contexto epidemiológico apropriado. As lesões de herpes (labial, genital ou zoster) se assemelham àquelas da varíola dos macacos e podem ser consideradas no diagnóstico diferencial. Nesse momento, casos potenciais de varíola dos macacos devem ser suspeitados em indivíduos retornando de viagem do exterior, com lesões de pele características (vesículo-pustulosas múltiplas que escarificam) e linfadenopatia, sem história de contato com outros indivíduos que tiveram varicela (catapora). Boa parte dos indivíduos que tiveram a doença nos países afetados eram homens jovens e que fazem sexo com homens. A suspeição diagnóstica nesse momento deve ser maior nesse grupo, mas não há evidência de transmissão sexual direta. 

A confirmação diagnóstica se dá por testes moleculares (RT-PCR) que detectam sequências específicas do vírus em amostras do paciente. Deve haver cuidado ao se obter essas amostras e as mesmas transportadas em recipiente lacrado e desinfectado na parte externa, devido ao potencial infeccioso dos mesmos. Neste sentido, as amostras devem ser enviadas ao LACEN de referência da localidade. 

 

A vacina contra a varíola (formulada com vaccínia vírus) provavelmente protege contra infecções causadas por monkeypox vírus, uma vez que existe sorologia cruzada entre os vírus do gênero Orthopoxvirus. No entanto, desde as décadas de 70-80, com a erradicação da varíola, a vacinação em massa foi interrompida. Não há medicamentos de rotina usados contra infecções causadas por monkeypox vírus. Não é recomendado debridar as lesões epiteliais causadas por este vírus, uma vez que infecções secundárias bacterianas podem ocorrer. Debridar lesões aumenta o risco de transmissão, uma vez que partículas virais são detectadas nas mesmas. O fato de poder haver transmissão respiratória também recomenda o uso de EPI respiratório ao lidar com esses pacientes.


Referências:

  • Berthet N, Descorps-Declère S, Besombes C, Curaudeau M, Nkili Meyong AA, Selekon B, Labouba I, Gonofio EC, Ouilibona RS, Simo Tchetgna HD, Feher M, Fontanet A, Kazanji M, Manuguerra JC, Hassanin A, Gessain A, Nakoune E. Genomic history of human monkey pox infections in the Central African Republic between 2001 and 2018. Sci Rep. 2021 Jun 22;11(1):13085. doi: 10.1038/s41598-021-92315-8. PMID: 34158533; PMCID: PMC8219716.
  • Bothra A, Maheswari A, Singh M, Pawar M, Jodhani K. Cutaneous manifestations of viral outbreaks. Australas J Dermatol. 2021 Feb;62(1):27-36. doi: 10.1111/ajd.13421. Epub 2020 Sep 8. PMID: 32895964.
  • Barbosa Costa G, Silva de Oliveira J, Townsend MB, Carson WC, Borges IA, McCollum AM, Kroon EG, Satheshkumar PS, Reynolds MG, Nakazawa YJ, de Souza Trindade G. Educational Approach to Prevent the Burden of Vaccinia Virus Infections in a Bovine Vaccinia Endemic Area in Brazil. Pathogens. 2021 Apr 23;10(5):511. doi: 10.3390/pathogens10050511. PMID: 33922509; PMCID: PMC8145679.
  • Center for Disease Control and Prevention website: https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/index.html. 2022.
  • Damaso CR, Esposito JJ, Condit RC, Moussatché N. An emergent poxvirus from humans and cattle in Rio de Janeiro State: Cantagalo virus may derive from Brazilian smallpox vaccine. Virology. 2000 Nov 25;277(2):439-49. doi: 10.1006/viro.2000.0603. PMID: 11080491.
  • European Centre for Disease Prevention and Control website: https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/monkeypox-cases-reported-uk-and-portugal. 2022.
  • Fenner F, Wittek R, Dumbell KR. The Orthopoxviruses.1989. Academic Press, London.
  • Fenner, F. Smallpox and its eradication. 1988. Geneva: World Health Organization.
  • Mahase E. Seven monkeypox cases are confirmed in England. BMJ. 2022 May 17;377:o1239. doi: 10.1136/bmj.o1239. PMID: 35580887.
  • McCollum AM, Damon IK. Human monkeypox. Clin Infect Dis. 2014 Jan;58(2):260-7. doi: 10.1093/cid/cit703. Epub 2013 Oct 24. Erratum in: Clin Infect Dis. 2014 Jun;58(12):1792. PMID: 24158414.
  • Moore M, Zahra F. Monkeypox. 2022 Feb 28. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 34662033.
  • Nigeria Center for Disease Control website: https://ncdc.gov.ng/themes/common/docs/protocols/96_1577798337.pdf. 2022
  • Oliveira G, Assis F, Almeida G, Albarnaz J, Lima M, Andrade AC, Calixto R, Oliveira C, Diomedes Neto J, Trindade G, Ferreira PC, Kroon EG, Abrahão J. From lesions to viral clones: biological and molecular diversity amongst autochthonous Brazilian vaccinia virus. Viruses. 2015 Mar 16;7(3):1218-37. doi: 10.3390/v7031218. PMID: 25785515; PMCID: PMC4379567.
  • de Oliveira JS, Costa GB, Franco Luiz APM, Leite JA, Bonjardim CA, Abrahão JS, Drumond BP, Kroon EG, Trindade GS. Cross-sectional study involving healthcare professionals in a Vaccinia virus endemic area. Vaccine. 2017 Jun 5;35(25):3281-3285. doi: 10.1016/j.vaccine.2017.04.048. Epub 2017 May 8. PMID: 28495317.
  • Rao AK, Schulte J, Chen TH, Hughes CM, Davidson W, Neff JM, Markarian M, Delea KC, Wada S, Liddell A, Alexander S, Sunshine B, Huang P, Honza HT, Rey A, Monroe B, Doty J, Christensen B, Delaney L, Massey J, Waltenburg M, Schrodt CA, Kuhar D, Satheshkumar PS, Kondas A, Li Y, Wilkins K, Sage KM, Yu Y, Yu P, Feldpausch A, McQuiston J, Damon IK, McCollum AM; July 2021 Monkeypox Response Team. Monkeypox in a Traveler Returning from Nigeria - Dallas, Texas, July 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2022 Apr 8;71(14):509-516. doi: 10.15585/mmwr.mm7114a1. PMID: 35389974; PMCID: PMC8989376.
  • World Health Organization website: https://www.who.int/health-topics/monkeypox/#tab=tab_1









FONTE : 

 https://www.gov.br/mcti/pt-br/coronavirus/camara-tecnica-temporaria-camara-pox-mcti/informe-circular-camarapox-rede-virus-mcti-2013-no01-2022

segunda-feira, 2 de março de 2020

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sexta-feira, 14 de fevereiro de 2020

DERMATITE ATOPICA E ALERGIA ALIMENTAR





Os alimentos são uma importante fonte de energia e alegria nas nossas vidas . 
Certamente você já ouviu falar de alergia alimentar, por exemplo , alguém que comeu camarão ou amendoim e inchou, ou de alguma criança que tem alergia a leite de vaca. 
Isso ocorre em mais ou menos 7 % de todas as crianças e 2 % de todos os adultos.
Mas ate que ponto a alergia alimentar também esta relacionada com a dermatite atópica ? 
Vamos discursar sobre alguns pontos fundamentais para que você se tranquilize e conduza de maneira adequada a questão alimentar na dermatite atopica . 

A correlação entre alergia alimentar e dermatite atopica existe mas isso não ocorre em todos os pacientes. 
Cerca de 30% dos pacientes com dermatite atopica tem alergia a algum tipo de alimento, sendo mais frequente nas crianças pequenas e nos quadros mais graves. Por isso, nas dermatites leves e nos pacientes adultos, a chance de alergia alimentar é muito pequena . 

Os principais alimentos envolvidos são :
Leite de vaca, ovo , peixes, crustáceos , milho e amendoim estão entre os principais alimentos relacionados a alergia , correspondendo a 80 % de todos os casos. 
Não estranhe a ausência de carne de porco e do chocolate, pois casos confirmados de alergia alimentar estão muito pouco relacionados a esses alimentos . 
Só devemos ficar atentos nos pacientes com alergia a proteína do leite de vaca , pois a maior parte dos nossos chocolates possui leite . 

Comprovar a presença de uma alergia alimentar não é uma tarefa fácil e somente poderá ser executada pelo medico em conjunto com o paciente . 
Algumas vezes, a simples observação pode dar alguns indícios de algum tipo de alergia. 
Caso se suspeite de um alimento, é importante saber que , se ele for a causa da piora da dermatite, isso devera ocorrer sempre que se ingerir tal alimento. Essa reação pode ocorrer após alguns minutos, horas ou até dias após a ingestão . 

A alergia ocorre porque na dermatite atopica o paci
ente alérgico a um certo alimento produz uma proteína chamada IGE ( imunoglobulina E ) que é especifica contra esses alimentos .
Chamamos esse processo de sensibilização . Toda vez que ingerir o alimentos , essa IGE é ativada e inicia o processo alérgico que culminará com a piora dos sintomas . 

Exames para o diagnostico de alergia alimentar existem, mas devem ser interpretados de maneira cuidadosa e sempre por um especialista em alergia . 
A suspeita de alergia alimentar a um alimento deve  vir da consulta detalhada  e só depois esses exames podem ser solicitados. 
Podem ser realizados dois tipos de exames : Prick test, que é feito na pele , e o RAST, que é feito no sangue . 
Ambos vão detectar a IGE especifica para o alimento suspeito. Não existem esse exame para qualquer alimento  , nem para corantes ou conservantes. 
No caso da dermatite atopica, se esse exame for NEGATIVO , temos 90 % de chance de afirmar que o paciente não é alérgico ao alimento testado . 
Se for POSITIVO , sera necessário excluir o alimento e observar como o paciente se comporta. 
São muito comuns os resultados falso-positivos e portanto esses resultados devem ser vistos com muita cautela para evitar-se dietas de eliminação desnecessárias. 

Um ponto muito importante e interessante é sobre afastar corantes e conservantes na dieta . 
Não há comprovação cientifica de que conservantes possam estar relacionados a piora da dermatite atopica. Alem do mais , essa é uma dieta de restrição muito difícil e não trará beneficio algum . 
Quanto aos corantes, mesmo que algumas pessoas percebam uma piora após ingerir alimentos muito ricos em corantes artificiais como gelatinas ou alguns sucos, não há dados suficientes que comprovem que seja útil uma dieta com isenção de corantes. 

Finalizando , consulte sempre o medico especialista e o nutricionista antes de iniciar uma dieta e não se esqueça de desfrutar dos bons momentos que uma boa refeição pode oferecer . 


Dr. Antonio Carlos de Oliveira Biel 
Alergologista e Imunologista 
RQE : 35782
CRM: 98674- SP 

quinta-feira, 23 de janeiro de 2020

ANGIOEDEMA





ANGIOEDEMA tem como definição um edema que ocorre em areas bem delimitadas do tecido subcutâneo e ate mesmo do submucoso. 
Geralmente acomete extremidades, face , vias aéreas superiores e sistema digestório e geniturinário. 
Existem dois mediadores inflamatorios implicados na fisiopatologia do ANGIOEDEMA : a histamina e a bradicinina . 
O angioedema por histamina , geralmente esta associado a urticaria e tem boa resposta terapêutica com anti-histamínicos, corticoide e adrenalina. 
Já o angioedema por bradicinina , tem sua duração mais prolongada ( em torno de 36 a 72 horas ) e nao responde ao tratamento convencional com anti-histamínicos . 
Suspeita-se de angioedema por bradicinina , pela recorrência das crises , nao associado a urticária , e pode ser hereditário ou adquirido. 
O peptídeo BRADICININA é um potente mediador inflamatorio que causa vasodilatacao e aumento da permeabilidade vascular , particularmente em vênulas pôs capilares. 

O ANGIOEDEMA  pode se constituir em uma emergencia medica. Quando ele acomete a boca, particularmente língua , orofaringe e laringe , podendo levar a asfixia e morte. 
O acometimento gastrointestinal por angioedema pode levar a episodios de dor abdominal intensa , grave, acompanhada de ascite, nauseas, vomitos e diarreia . 
A qualidade de vida desses pacientes fica extremamente prejudicada . 
Existem alguns fármacos que podem alterar o metabolismo da bradicinina e provocar angioedema.


Alguns fatores de risco tambem contribuem para o surgimento do angioedema : tabagismo, idade avançada e sexo feminino. Ja os paciente diabéticos tem menor risco que os nao diabeticos .
Os antihipertensivos como Enalapril , captopril , ramipril , valsartana e alisquireno podem estar envolvidos no EDEMA de face , lingua e laringe .

Hipoglicemiantes da familia das glicinas ( inibidores da dipeptil peptidase VI ) tambem estao implicados no surgimento de angioedema. 
O Omapatrilat ( usado para tratamento da insuficiencia cardiaca ) tambem parece ter uma ação no angioedema GRAVE em alguns estudos clínicos. 


O registro cuidadoso da historia familiar pode ser a única ferramenta para o diagnostico do Angioedema Hereditario com C1-INH normal. 
Aproximadamente 20 a 30 % desses casos apresenta mutações no gene F12, o restante dos pacientes tem seu diagnostico baseado em evidencias clinicas e historia familiar característica. 
Criterios Diagnosticos recomendados :

  • historia de angioedema recorrente sem urticaria associada e sem uso concomitante de farmacos conhecidos por causar angioedema 
  • niveis normais de C4 , C1 - INH antigenico e funcional documentados. 
  • mais 1 dos seguintes :
  • detecção de mutação do gene Fator XII associada com a doença
  • historia familiar positiva de angioedema e ausencia de resposta terapeutica ao uso cronico de altas doses de antihistaminicos ( 40 mg / dia de cetirizina ou equivalente), por pelo menos 1 mes ou por um intervalo esperado para ocorrencia de 3 ou mais crises de angioedema. 
Medicamentos para tratamento de angioedema hereditário e outras formas de angioedema por bradicinina disponíveis no Brasil :

Icatibanto ( Firazyr , Takeda ) e Berinert ( CSL Behring ) são licenciados e comercializados no Brasil. 
Ecalantide ( kalbitor , Dyax ) , Cinryze ( Viropharma ) , Cetor ( Sanquin ) e Ruconest ( Pharming ) ainda se licenciamento para uso no Brasil . 
Takhzyro ( Takeda ) 

O Angioedema pode ser um grande desafio diagnostico . Criterios clínicos e laboratoriais de confiança são sempre necessários e uteis. 
O tratamento do AEH por deficiência de C1- INH é bem estabelecido e eficaz . 
Para os pacientes com angioedema idiopático , uma abordagem terapêutica sistematizada pode contribuir para esclarecer os mecanismos envolvidos caso a caso. 
Novas ferramentas diagnosticas são necessárias para esclarecer os mecanismos da forma hereditária de angioedema com C1- INH normal , bem como do angioedema idiopático e para melhorar as novas modalidades terapêuticas. 
Se você tem angioedema , procure um especialista para uma consulta especializada e direcionada. 

Dr. Antonio Carlos de Oliveira Biel 
Alergologista e Imunologista 
CREMESP = 98674 
RQE = 35782